阿尔茨海默氏症，俗称“痴呆症”，是一种发病率最高，危害最大的中枢神经系统退变性疾病。对致病机制研究显示，AD主要是大脑和特定皮层下的神经元和突触受到损伤，导致大脑功能区域萎缩，从而表现出智力下降、记忆减弱、语言退化等症状。同时，阿尔兹海默症患者睡眠质量还会受到影响，常常夜间睡不安稳，甚至会出现过度兴奋无法睡觉的严重状态。
究其根本原因，来自于意大利博洛尼亚大学的科研团队研究后发现：阿尔兹海默症疾病会使得患者眼睛中一种特殊的含黑视素的神经节细胞（ mRGCs）退化。这一关键细胞通过感受光线强弱，将白天黑夜的信号传递至大脑区域，使大脑得以辨识昼夜，从而调节作息。相关研究成果将发表于《Annals of Neurology》（已接受）。
为什么老年痴呆症患者睡不安稳呢？
这一关键的细胞称为“含黑视素的视网膜神经节细胞”（melanopsin retinal ganglion cells，下称“黑视素细胞”）。研究已经证实，黑视素细胞负责向调控昼夜节律的大脑区域传递信号，而黑视蛋白可能起到神经递质的作用。这一类细胞占眼睛光受体的1%-2%，感受光亮程度，与视觉成像无关。
加州大学神经眼科医生Alfredo Sadun 表示，如果视网膜神经节细胞功能受到影响，那么大脑对昼夜节律的感受会紊乱，最终会影响睡眠。而且，这也确实是阿尔兹海默症患者的典型症状之一。于是，研究团队提出疑问：痴呆症患者眼睛中这类关键细胞受到疾病影响，从而影响患者睡眠质量？
为了证实这一推测，研究人员选取30份已去世阿尔兹海默症患者捐赠的器官作为材料。通过标记黑视素细胞，他们发现，与正常的神经节细胞相比，患者的黑视素细胞群比正常人少24%。而且，细胞形状有异：正常的神经节细胞呈圆形，且纵横交错与视网膜上；而患者的黑视素细胞萎缩至粗短形，且在视网膜上遍布的范围缩小。
传递昼夜信号的视网膜细胞萎缩，且细胞内β-淀粉样蛋白累积
β-淀粉样蛋白在痴呆症患者大脑里会富集，损坏大脑功能。考虑到这一点，研究人员采用荧光染料检测视网膜细胞中β-淀粉样蛋白的表达情况，发现，这种毒性蛋白同样会在萎缩的黑视素细胞中累积。
博洛尼亚大学的神经学家Valerio Carelli强调，现有的研究还不能确定黑视素细胞衰退的时间。然而，他相信，这项研究将对阿尔兹海默症的诊断和治疗产生积极影响。
视网膜是大脑唯一不受头骨包围的部分，这就意味着研究人员更容易对其进行观察和研究。他畅销，随着科研技术的深入，未来，临床医生可以借助医疗器械，直接观察眼部β-淀粉样蛋白的表达量或者黑视素细胞的形状、分布，从而及时诊断、健康阿尔兹海默症患者的病情发展。
美国西奈医疗中心的神经免疫学家Maya Koronyo Hamaoui表示，想办法保护这些细胞，或者更好的激活剩余的细胞，有望缓解至少一部分患者的睡眠问题。她强调，长久的睡眠问题将可能引发“恶性循环”，因为长期失眠会对身体机能、免疫机制造成影响。
